Infecciones de piel y partes blandas en el paiente con cirrosis

AUTORES: Rocío Álvarez Marín1, Domingo Pérez Palacios2, Marta Mejías Trueba3, Álvaro Giráldez Gallego2, María José Gómez Gómez4.

  1. Servicio de Enfermedades Infecciosas, UCEIMP, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
  2. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
  3. Unidad de Gestión Clínica de Farmacia Hospitalaria, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
  4. Servicio de Microbiología, Unidad de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva (UCEIMP), Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.

– Los pacientes con cirrosis tienen un riesgo aumentado de padecer una IPPB respecto a la población general, especialmente aquellos con:

– Cirrosis avanzada o descompensada (Child-Pugh B o C)

– Edemas periféricos, con o sin insuficiencia venosa.

– Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl)

– Traumatismo cutáneo (pequeñas lesiones en pies o manos, úlceras previas, micosis…)

– DM o tabaquismo concomitantes.

– Además, las IPPB en estos pacientes tienen mayor variedad etiológica, más presentaciones fuera de la infección de miembros inferiores (celulitis de miembro superior o pared abdominal, gangrena de Fournier…), más complicaciones (aparición de úlceras, bullas hemorrágicas, necrosis cutánea…), mayor tasa de bacteriemia concomitante y mayor mortalidad. Algunos factores de riesgo de mala evolución en estos pacientes son: MELD elevado, presentación con shock séptico, complicaciones locales (fascitis, necrosis, abscesos…), celulitis recurrente y hospitalización prolongada.

– Ver factores de riesgo específicos para algunas etiologías concretas, más frecuentes en estos pacientes (Tabla 4).

Tabla 1. Criterios diagnósticos.

  Erisipela/celulitis Fascitis necrotizante
Clínica local Placa eritematosa, brillante, edematosa, caliente, bien delimitada en la erisipela y con bordes no definidos en la celulitis. Puede asociarse signos de linfangitis. Signos indicativos: Dolor desproporcionado a la lesión observada, bullas violáceas, hemorragia cutánea, desprendimiento de la piel, anestesia, rápida progresión, gas en el tejido.

Gangrena Fournier: olor desagradable.

Clínica sistémica Fiebre, malestar general, adenopatías locales, linfangitis. Afectación estado general, hipotensión, coagulopatía, confusión/agitación y fallo multiorgánico.
Hallazgos laboratorio Leucocitosis con neutrofilia, PCR↑. Leucocitosis con neutrofilia, ↑PCR, ↑CPK, hipocalcemia, acidosis metabólica.

 

Tabla 2. Pruebas diagnósticas complementarias.

  Erisipela/celulitis Fascitis necrotizante
Microbiológicas Gram y cultivo (aspiración o biopsia)1.

 

Hemocultivos seriados SIEMPRE.

Tinción de Gram urgente y cultivo por aspiración o biopsia.

Biopsia intraoperatoria1.

Hemocultivos seriados SIEMPRE.

Pruebas de imagen Ecodoppler de MMII si sospecha de TVP.

 

TAC/RNM (nunca debe demorar la intervención quirúrgica):

-Engrosamiento asimétrico fascia/músculo.

-Gas/colecciones líquidas.

Analíticas Hemograma, PCR, perfil hepático y renal. Hemograma, PCR, perfil hepático y renal, gasometría venosa, CPK, LDH y calcemia.

Puntuación ≥ 6 en escala LRINEC: muy sugestiva de fascitis necrotizante.

  1. La ausencia de pus es característica de esta entidad por lo que la muestra para cultivo puede tener que ser tomada mediante biopsia o por punción – aspiración en el borde activo de la celulitis/erisipela.

Tabla 3. Tratamiento recomendado.

  Erisipela/celulitis Fascitis necrotizante
  Cirrosis compensada

(Child-Pugh A)

Cirrosis descompensada

(Child-Pugh B-C)

Microorganismos habituales Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, S. aureus. S. pyogenes, enterobacterias, P. aeruginosa, anaerobios (Fournier).
Tratamiento antibiótico empírico Infección leve: Cefadroxilo 1000 mg/vo/12 h.

 

Infección moderada-grave:  Cefazolina 2 g/iv/8 h.

 

Sospecha SARM1:

– Clindamicina 300-600 mg/8h, vancomicina2, o cotrimoxazol 160/800 mg vo/6-8h.

Alergia betalactámicos:

-Clindamicina 300-600mg/8h, o levofloxacino 750 mg/vo/24h. o cotrimoxazol 800/160 mg/vo/12 h.

Infección leve: Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg vo/8 h.

 

Infección moderada-grave:

Ceftriaxona 2g/iv/24 h.

o

Piperacilina/tazobactam 4 g/iv/8 h.

 

Alergia betalactámicos:

Leve: levofloxacino 750 mg/vo/24h.

 

Moderada-grave: aztreonam 2 g/iv/8 h + levofloxacino 500 mg/iv/12 h

 

Sospecha SARM1, añadir:

– Clindamicina 300-600 mg/8h, vancomicina2, o cotrimoxazol 160/800 mg vo/6-8h.

Piperacilina/ tazobactam 4 g/iv/8 h + clindamicina 600 mg/iv/8h

Sospecha SARM1:

-Vancomicina2. Alternativa linezolid 600 mg/iv. o vo/12 h.

Gangrena de Fournier:

– Cefepime 2 g/iv/8 h más metronidazol 500 mg/iv/8h. o

-Piperacilina-tazobactam 4/0.5 g iv/8h (1ª dosis infusión en 10 min. posteriores en 4 h).

-Si alergia β-lactámicos: aztreonam 2 g/iv/8h + metronidazol 500 mg/iv/8h.

Tratamiento antibiótico dirigido Ajustar el tratamiento empírico a los resultados de los cultivos y a la sensibilidad de los patógenos aislados. Cambiar de la vía intravenosa a la oral en cuanto el paciente esté estable, los signos de infección sistémica hayan desaparecidos, el paciente tenga buena tolerancia oral, eligiendo un antimicrobiano con buena biodisponibilidad vía oral
Duración del tratamiento No complicadas 5 días.

Complicadas3 10-14 días.

Según evolución clínica.

Tratamiento iv hasta desaparición de la clínica sistémica y desbridamiento completo del tejido necrosado

Tratamiento quirúrgico No suele precisar desbridamiento quirúrgico. Curas planas de las úlceras superficiales, si las hay. La limpieza quirúrgica precoz es imprescindible para alcanzar la curación y para que el tratamiento antibiótico sea eficaz.

 

1Sospecha de SARM: infección nosocomial o RAS (hemodiálisis), procedente de residencia, colonización o infección por SARM en el año previo al diagnóstico, o pacientes inmigrantes de Sudamérica con lesiones necróticas.

2Ver la dosificación de vancomicina en la guía 19, apartado “Recomendaciones para optimización de vancomicina”.

3Afectación estado general, toxicidad sistémica, inmunosupresión, comorbilidad significativa (pacientes muy descompensados…).

Tabla 4. Factores de riesgo y recomendaciones de tratamiento empírico en etiologías específicas.

Factores de riesgo específicos Microorganismo Presentación clínica Tratamiento empírico ante la sospecha 
Mordedura de gato. Menos frecuente: arañazo de gato, mordedura de perro. Pasteurella spp. Infección de la herida. Celulitis, linfangitis. Posible complicación con absceso y tenosinovitis. Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg/vo/8 h o 1g/125 mg/iv/8 h.

 

Alergia a β-lactámicos: levofloxacino 500 mg/24 h +/- clindamicina 300-600 mg/8 h

Contacto de agua marina con piel lesionada o ingesta de marisco crudo Vibrio vulnificus Celulitis necrotizante con bullas hemorrágicas y úlceras. Bacteriemia. Más riesgo de sepsis y de curso fulminante. Ceftriaxona 2 g/iv/24 h + doxiciclina 100 mg/iv/12 h.

Valorar desbridamiento quirúrgico.

 

Alergia a β-lactámicos: doxiciclina 100 mg/12 h.

Contacto de piel no íntegra con agua dulce no clorada o con animales marinos Aeromonas hydrophila Necrosis en la puerta de entrada. Celulitis, fascitis o mionecrosis. La bacteriemia es frecuente. Ceftriaxona 2 g/iv/24 h. Evitar carbapenémicos.

Valorar desbridamiento quirúrgico.

 

Alergia a β-lactámicos: ciprofloxacino.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Hassan EA, Rehim ASEA, Abdel-Malek MO, Ahmed AO, Abbas NM. Are there differences in risk factors, microbial aspects, and prognosis of cellulitis between compensated and decompensated hepatitis C virus-related cirrhosis? Clin Mol Hepatol. 2019;25(3):317-325.
  2. Lee CY, Kunin CM, Chang C, Lee SS, Chen YS, Tsai HC. Development of a prediction model for bacteremia in hospitalized adults with cellulitis to aid in the efficient use of blood cultures: a retrospective cohort study. BMC Infect Dis. 2016;16(1):581.
  3. Lin CN, Hsiao CT, Fann WC, Wu SR, Chang CP. Clinical predictors and impact of bacteremia in cirrhotic patients with acute skin and skin structure infection. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2020;32(2):251-256.
  4. Mohan P, Ramu B, Bhaskar E, Venkataraman J. Prevalence and risk factors for bacterial skin infection and mortality in cirrhosis. Ann Hepatol. 2011;10(1):15-20.